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Urgences non traumatiques
DÉFAILLANCE CIRCULATOIRE AIGUË
DÉFAILLANCE CIRCULATOIRE AIGUË
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États de choc
Objectifs
L’état de choc est une urgence vitale de mauvais pronostic qui impose :
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une prise en charge précoce ;
un travail en équipe indispensable qui allie qualité et rapidité ;
une surveillance constante du patient.
Définition
L’état de choc est une insuffisance circulatoire responsable de souffrance
d’organes. Le système cardiovasculaire est alors incapable de fournir aux
tissus une quantité suffisante d’oxygène pour maintenir le métabolisme
cellulaire. Il faut le distinguer du collapsus, qui n’est qu’une baisse transi-
toire de la pression artérielle.
Les différents états de choc :
•
Choc cardiogénique : Insuffisance circulatoire aiguë consécutive à une
défaillance fonctionnelle primaire de la pompe cardiaque (IDM, EP, tam-
ponnade, dissection aortique).
•
–
Choc non cardiogénique :
Choc hypovolémique :
-
par perte réelle de la masse volémique circulante (choc hémorragique,
déshydratation, hémolyse) ;
-
par modification du contenant qui augmente (choc vasoplégique,
choc anaphylactique).
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Choc septique : anoxie brutale des tissus par incapacité d’utilisation de
l’O en rapport avec une infection bactérienne, et ce indépendamment
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de tout trouble des échanges gazeux.
OXYGÉNATION TISSULAIRE
La fonction essentielle du système circulatoire est d’assurer l’approvision-
nement en oxygène des tissus. L’oxygénation tissulaire dépend de quatre
paramètres principaux :
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le débit cardiaque ;
les résistances vasculaires périphériques ;
la saturation en oxygène du sang ;
le taux d’hémoglobine.
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Des mécanismes compensatoires sont mis en jeu pour corriger de façon
limitée et transitoire la défaillance : augmentation du tonus sympathique
(tachycardie et hypercontractilité cardiaque), redistribution du sang vers
les organes nobles (rein, cerveau…), sécrétion de vasoconstricteurs, aug-
mentation des résistances vasculaires périphériques. Lorsque la carence en
apport d’oxygène se poursuit, des phénomènes d’ischémie tissulaire appa-
raissent et le métabolisme cellulaire devient anaérobie. La production
d’énergie (ATP) se fait alors par la dégradation du sucre (glycolyse anaéro-
bie). Cette voie de secours est non seulement moins ef�cace, mais, surtout,
elle produit de l’acide lactique responsable d’une acidose métabolique.
Premiers gestes – Questions au patient
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L’évaluation initiale à l’accueil est d’abord fondée sur l’observation cli-
nique. La perception de signes d’un état de choc doit conduire l’IOA Ã
accompagner le patient en SAUV sans délai.
Signes :
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Hypotension.
Extrémités froides, marbrures, sueurs, pâleur.
Tachycardie.
Pouls filant.
Agitation et altération de la conscience.
Polypnée.
L’interrogatoire est réduit au minimum en cas d’atteintes majeures
des fonctions vitales (tachycardie, hypotension, dyspnée,
marbrures).
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Interrogatoire
Il permet de connaître les antécédents médicaux et chirurgicaux du
patient, le traitement, les circonstances de survenue des signes, par le biais
de la famille et des acteurs sanitaires ayant pris en charge le patient.
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Premiers gestes
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•
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Installation en salle de déchocage.
Installation buste relevé.
Déshabillage du patient.
Monitorage : avec surveillance de la PA, du pouls, de la saturation en
O et de la FR en continu. La première PA doit être prise aux deux bras.
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Prise en charge – Bilans, traitement
•
Rassurer le patient : calmer son angoisse, expliquer les traitements et
l’environnement, pour une coopération totale lors des soins.
•
•
Oxygénothérapie au masque haute concentration.
Perfuser avec cathéters veineux périphériques courts et de gros calibres
(
14 G ou 16 G) ; deux voies veineuses périphériques sont habituelle-
ment requises.
•
•
Remplissage vasculaire pour restaurer la perfusion tissulaire en oxygène.
ECG 18 dérivations (en cas de douleur thoracique).
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Bilan sanguin sur prescription
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permettant d’apprécier le retentissement du choc et d’en identifier
l’étiologie : ionogramme, NF-plaquettes, GDS, lactates, TP ;
–
et en fonction de l’étiologie : ± CRP, ± hémocultures, ± groupe et RAI,
±
CPꢀ-M� et troponine, ± bilan hépatique et pancréatique.
â?š
Traitement
Traitement symptomatique
•
Remplissage vasculaire à l’aide de colloïdes (macromolécules) ou de cris-
talloïdes (solutés glucosés, chlorure de sodium).
•
Catécholamines permettant d’augmenter les résistances vasculaires
périphériques et ou la contractilité myocardique : dobutamine, dopa-
mine, noradrénaline, adrénaline.
•
Oxygénothérapie.
Traitements spéci�ques à chaque état de choc
•
•
•
•
Transfusion (choc hypovolémique).
Antibiothérapie (choc septique).
Thrombolyse, angioplastie et pontage coronarien (choc cardiogénique).
Dérivés nitrés (réduire la congestion pulmonaire, augmenter la perfu-
sion tissulaire), diurétique (réduire la volémie donc la congestion).
•
Adrénaline, corticoïdes, antihistaminiques (choc anaphylactique).
En fonction de la gravité et lors de la nécessité d’un transfert
secondaire, le patient pourra être pourvu d’une voie veineuse
centrale (préférentielle pour les amines) et d’un cathéter artériel
(
surveillance tensionnelle).
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Imagerie
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Radiographie pulmonaire.
Scintigraphie (EP).
Coronarographie (IDM).
�odyscan.
Surveillance – Évaluation
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Noter les constantes ainsi que l’évolution clinique du patient (toutes les
0 min) dans le dossier de soins.
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•
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•
•
Noter les éventuelles apparitions de signes de gravité.
Surveiller l’état de conscience du patient grâce au score de Glasgow.
Évaluer la douleur pour adapter l’antalgie.
Veiller au confort et à la sécurité du patient.
Noter les effets secondaires des traitements (fibrinolytiques, hépa-
rine…).
•
Veiller au respect des règles transfusionnelles et à la transmission de
tous les éléments du dossier transfusionnel.
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